国内刊号:11-3342/S
国际刊号:1674-7968
发布日期:
作者:任思齐, 蔡卓, 郑安瑞, 叶嘉政, 佟皖晴, 李倩慧, 郑善坚
单位:1 浙江师范大学 生命科学学院,金华 321004; 2 浙江省野生动物生物技术与保护利用重点实验室,金华 321004
关键词:歪头病,黑斑侧褶蛙,转录组,内质网应激,激活转录因子6 (ATF6),
基金:浙江省重点研发计划(2021C02044)
歪头病是黑斑侧褶蛙(Pelophylax nigromaculata)养殖中危害最大的病症之一,该病死亡率高、传染性强,给蛙类养殖造成了巨大损失,且目前对该病无有效防治手段。针对目前黑斑侧褶蛙的养殖现状,急需探明歪头病的致病机理,以减少黑斑侧褶蛙的养殖风险。本研究对12只患歪头病的黑斑侧褶蛙进行病原菌分离,得到1株优势菌HBG0512,取患病和健康黑斑侧褶蛙的脑及肝脏组织进行转录组测序。获得了差异表达基因,对其进行GO和KEGG分析,并采用实时荧光定量PCR验证基因表达水平。研究结果显示,从患病黑斑侧褶蛙分离的HBG0512菌株为米尔伊丽莎白菌(Elizabethkingia miricola);转录组测序发现患病与健康黑斑侧褶蛙的脑与肝脏组织各有212和612个差异基因;GO富集分析发现了肝脏内质网相关基因的异常表达及脑组织促炎因子的积累;KEGG通路分析揭示,导致内质网应激的激活转录因子6 (activating transcription factor 6, ATF6)异常表达,脑部炎症反应则可能是由IgE/FcεRI通路介导发生。患歪头病黑斑侧褶蛙的肝脏及脑部均有炎症反应发生,肝脏内质网感受器ATF6基因显著下调,内质网折叠反应能力下降,未折叠蛋白聚集导致了内质网应激,致使炎症反应发生;脑部主要通过IgE/FcεRI介导的炎症反应,导致血脑屏障通透性破坏,引起细菌性歪头病的发生。本研究通过转录组学揭示了黑斑侧褶蛙歪头病的致病机理,为蛙类及其他两栖爬行动物的疾病防治提供参考。
来源:2024年第12期
《农业生物技术学报》期刊编辑部